近日,發表在JAMA子刊的一項研究顯示,抗抑郁藥帕羅西汀有助于削弱心梗后心肌纖維化。 G蛋白偶聯受體激酶 (GRK)失調在缺血損傷后左心室重構扮有重要角色,而抗抑郁藥帕羅西汀對交感神經-GRK2通路起到負性調控作用。
近日,發表在JAMA子刊的一項研究顯示,抗抑郁藥帕羅西汀有助于削弱心梗后心肌纖維化。
G蛋白偶聯受體激酶 (GRK)失調在缺血損傷后左心室重構扮有重要角色,而抗抑郁藥帕羅西汀對交感神經-GRK2通路起到負性調控作用。
早期動物實驗顯示,帕羅西汀有助于降低小鼠交感神經興奮性,逆轉心肌重構,改善左心室射血分數。
而當前這項研究中,與安慰劑相比,心梗后患者應用帕羅西汀未能改善左心室射血分數,但晚期釓增強(LGE)減弱,提示心肌纖維化有所改善。
這項雙盲、安慰劑對照的隨機臨床試驗共納入50例急性心肌前壁梗死患者,患者平均年齡62歲,82%為男性,左心室射血分數均≤45%,隨機分入安慰劑組和帕羅西汀組(20 mg/日),治療12周。患者在經皮冠脈介入治療后48~96小時開始用藥。
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