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              1. 心血管

                Eur Heart J:心肌缺氧應激介導功能心臟細胞外泡釋放

                作者:佚名 來源:生物谷 日期:2021-06-19
                導讀

                          細胞外小泡(EVS)的脫落增加與人類的病理有關,例如動脈粥樣硬化,EVS是由脂質雙層分隔的小顆粒,在旁分泌信號中起作用。但這是否適用于心臟病還不得而知。在本研究中作者發現cd172atev是心臟來源的,顯示了它們的釋放和功能,并為其在主動脈瓣狹窄患者中的預后潛力提供了證據。

                關鍵字:  心臟細胞 

                        細胞外小泡(EVS)的脫落增加與人類的病理有關,例如動脈粥樣硬化,EVS是由脂質雙層分隔的小顆粒,在旁分泌信號中起作用。但這是否適用于心臟病還不得而知。在本研究中作者發現cd172atev是心臟來源的,顯示了它們的釋放和功能,并為其在主動脈瓣狹窄患者中的預后潛力提供了證據。

                        細胞外小泡(EVS)是脂質雙層限定的、從不同亞細胞隔間釋放的非復制性顆粒。它們可以根據物理特征進行分類,如密度或大小-例如,小的EVS表示<100-200 nm的顆粒,中/大的EVS表示那些>200 nm的EVS-或細胞/來源條件-例如,血小板EVS、缺氧性EVS或凋亡小體(ABS)。此外,由于EV來源于不同的細胞類型,它們除了獲得帶負電荷的磷脂和膜相關的糖蛋白(主要是磷脂酰絲氨酸(PS)和乳膠粘連蛋白)外,還獲得起源細胞表達的特定抗原。因此,它們也可以根據它們的生化組成進行分類。

                        EV在相同和不同細胞類型的細胞之間的細胞間通訊通路中扮演著重要的角色。EVS與蛋白質、肽、脂質和非編碼RNA一起是細胞分泌體的一部分。EV一旦釋放,就會通過它們的活性生物分子(如蛋白質、mRNAs、microRNAs(MiRNAs)和脂質)影響周圍環境。特別是,鞘脂在腸病毒的生物發生、釋放和活性中的作用已經被確定。值得注意的是,兩種鞘磷脂,神經酰胺(Cer)和鞘氨醇-1-磷酸,起信號分子的作用,改變細胞激活、生長和死亡等過程。

                        據報道,炎癥、缺氧和機械壓力會增加EV的脫落。EV已被描述為各種疾病環境中有趣的新生物標記物,包括炎癥性疾病、代謝綜合征、癌癥和心血管疾病(Cvd)。事實上,在動脈粥樣硬化中,EV在斑塊中積聚,并影響炎癥、增殖、血栓形成、鈣化和血管活性反應等生物學途徑;來自不同細胞類型的EV循環水平升高被認為在各種心血管疾病中具有潛在的診斷和/或預后價值。然而,由于它們的多樣性,它們的識別、表征和量化是具有挑戰性的。因此,心肌細胞(CM)特異性表面抗原的缺失或非選擇性阻礙了心臟來源EV作為心臟疾病診斷和預后生物標志物的特異性分析。

                        心肌細胞在低氧應激時釋放的cd172+胞外小泡中含有的Cermaide對心臟非應激區(Top)有正性肌力作用,主動脈瓣狹窄患者的這些小泡數量越多,瓣膜置換術的預后越好

                        最近有報道稱,CD172a是由白細胞亞群(即單核細胞和淋巴細胞)表達的一種獨特的表面標記物,可識別從人誘導多能干細胞(hipsCs)分化出來的CM譜系的祖細胞。因此,作者試圖建立一種基于SIRPα表面表達的CM EV的鑒定方法。用這種方法,作者證明了低氧在體外和體內都能引起CD172a-EVs從CMsin上脫落的增加。值得注意的是,在低氧條件下釋放的cd172a神經營養因子在功能上與非應激cms的正性肌力反應有關,作者將這種效應歸因于在低氧條件下這些神經鞘脂在這些神經營養因子的表面富含cer。在本研究中作者提供的證據表明,心臟CD172a-EVS的評估可用于預測主動脈瓣狹窄患者經導管主動脈瓣置換術(TAVR)的預后。主動脈狹窄是一種繼發于主動脈硬化的繼發性年齡相關性疾病,可導致心肌肥大和應激。

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